研究方向
当前独立研究计划聚焦慢性重金属暴露如何干扰锌依赖 DNA 修复蛋白并产生持续基因组不稳定性。
pi-alexandra-nail-uofl · evt-alexandra-nail-uofl-2026-07-01
Alexandra Nail
provisionalno recorded conflicts
- 职位
- Assistant Professor
- 学校
- University of Louisville / Brown Cancer Center
- 院系
- Department of Pharmacology and Toxicology
- 州
- KY
- New PI / Verification
- recency_unverified
- 展示状态
- review
- 研究状态
- complete
- 优先级
- 59 / review
研究概览
Alexandra Nail 的新实验室研究方向已由 UofL 官方页面明确：以环境重金属、DNA 损伤修复和癌变之间的机制联系为主轴，当前重点指向镉诱导的同源重组缺陷与三阴性乳腺癌。近五年论文从镉乳腺癌模型延伸到砷暴露的 ATM、miRNA、蛋白稳态和蛋白质组机制，方向连续且作者身份清晰。
研究方向 5
研究方向
当前重点之一是镉暴露通过同源重组缺陷促进三阴性乳腺癌发生。
依据
研究方向
官方确认实验室将结合分子生物学、生物化学、高通量测序和体内模型。
依据
研究方向
近五年论文显示镉暴露—DNA 双链断裂—BRCA1/TP53 信号抑制是与当前乳腺癌方向最直接的历史连续线。
依据
研究方向
砷暴露研究覆盖 ATM/CHEK2 DNA 损伤反应、miRNA/染色体不稳定性、蛋白酶体/自噬降解和蛋白质组重编程。
依据
- Chronic arsenic exposure suppresses ATM pathway activation in human keratinocytes.
- miR-186 induces tetraploidy in arsenic exposed human keratinocytes.
- Chronic arsenic exposure suppresses proteasomal and autophagic protein degradation.
- Deficient arsenic methylation and global proteomic reprogramming in human keratinocytes during arsenic-induced skin carcinogenesis.
代表论文 5
Deficient arsenic methylation and global proteomic reprogramming in human keratinocytes during arsenic-induced skin carcinogenesis.
入选理由：代表砷暴露、角质形成细胞和蛋白质组重编程；完整姓名与 UofL 单位连续一致。
DNA damage response inhibition is an early event in cadmium-induced breast carcinogenesis.
入选理由：直接代表当前镉暴露—DNA 修复—乳腺癌主线；PubMed 同时列出 UofL 单位和当前工作邮箱。
Chronic arsenic exposure suppresses proteasomal and autophagic protein degradation.
入选理由：代表重金属暴露与蛋白稳态/自噬通路研究。
miR-186 induces tetraploidy in arsenic exposed human keratinocytes.
入选理由：代表 miRNA、染色体不稳定性和砷致癌机制。
Chronic arsenic exposure suppresses ATM pathway activation in human keratinocytes.
入选理由：代表 DNA 损伤反应、ATM 通路和角质形成细胞实验。
RWD 产品匹配 3
直接工作流匹配
有研究证据支持研究证据明确支持相关实验方法或工作流；这仍是研究适配判断，不等同于已确认采购意向。
WB成像
直接工作流证据- 匹配类型
- 直接工作流匹配
- 适配度分数
- 80
- 匹配理由
- 用于Western Blot信号快速成像和蛋白检测。；本次依据包括实验方法/工作流直接匹配、模型、材料或样本匹配、当前实验室方向有明确支持。
- 人工确认
- 无需额外人工确认匹配类型
- 匹配依据
- Alexandra Nail | About | University of Louisville
- Chronic arsenic exposure suppresses ATM pathway activation in human keratinocytes.
- miR-186 induces tetraploidy in arsenic exposed human keratinocytes.
- Chronic arsenic exposure suppresses proteasomal and autophagic protein degradation.
- DNA damage response inhibition is an early event in cadmium-induced breast carcinogenesis.
- Deficient arsenic methylation and global proteomic reprogramming in human keratinocytes during arsenic-induced skin carcinogenesis.
通用仪器候选
全部需要人工验证不是已验证需求。 当前证据只说明研究领域、样本或一般实验背景相关，未确认该实验室实际使用或需要这些设备。
离心机
需人工验证 · 非已验证需求- 匹配类型
- 通用仪器候选
- 适配度分数
- 30
- 匹配理由
- 通用仪器候选（非已验证需求）。通过离心完成生物样本分离与制备。；上游证据仅支持相关研究领域或样本背景，未确认该实验室实际使用此工作流或设备。需在销售开发前人工核验。
- 人工确认
- 需要人工验证，不是已验证需求
- 匹配依据
- Alexandra Nail | About | University of Louisville
- Chronic arsenic exposure suppresses ATM pathway activation in human keratinocytes.
- miR-186 induces tetraploidy in arsenic exposed human keratinocytes.
- Chronic arsenic exposure suppresses proteasomal and autophagic protein degradation.
- DNA damage response inhibition is an early event in cadmium-induced breast carcinogenesis.
- Deficient arsenic methylation and global proteomic reprogramming in human keratinocytes during arsenic-induced skin carcinogenesis.
PCR仪
需人工验证 · 非已验证需求- 匹配类型
- 通用仪器候选
- 适配度分数
- 30
- 匹配理由
- 通用仪器候选（非已验证需求）。用于梯度PCR和核酸扩增。；上游证据仅支持相关研究领域或样本背景，未确认该实验室实际使用此工作流或设备。需在销售开发前人工核验。
- 人工确认
- 需要人工验证，不是已验证需求
- 匹配依据
- Alexandra Nail | About | University of Louisville
- Chronic arsenic exposure suppresses ATM pathway activation in human keratinocytes.
- miR-186 induces tetraploidy in arsenic exposed human keratinocytes.
- Chronic arsenic exposure suppresses proteasomal and autophagic protein degradation.
- DNA damage response inhibition is an early event in cadmium-induced breast carcinogenesis.
- Deficient arsenic methylation and global proteomic reprogramming in human keratinocytes during arsenic-induced skin carcinogenesis.
冲突与不确定性
- 上游任命首次公开日期未知，Verification 状态为 recency_unverified，因此整份分析保持 provisional。
- 官方只说明使用 in vivo models，尚未公开具体动物种属、组织来源或新实验室首批项目配置。
关键链接
Published 2026-08-21T03:09:27.204147+00:00 · website-read-model/1.1